Bonn (ots) – Ein Team unter Federführung der Universität Bonn hat einen neuen Ansatzpunkt zur Bekämpfung von Autoimmunkrankheiten identifiziert. Dazu zählt beispielsweise die Multiple Sklerose. Durch Aktivierung eines bestimmten Moleküls konnten die Forscher den Verlauf dieser Krankheit in Mäusen erheblich verlangsamen. Dabei nutzten sie ein Medikament, das beim Menschen bereits zur Behandlung von Diabetes Typ II zugelassen ist. Auch in menschlichen Zellkulturen war die Methode erfolgreich. Die Studie erscheint jetzt im Journal of Experimental Medicine (doi: 10.1084/jem.20082771).
Bei Autoimmunkrankheiten wendet sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen. Schuld an dieser fehlgeleiteten Abwehrreaktion sind bestimmte Immunzellen, die so genannten TH17-Zellen. Diese entstehen gewissermaßen auf Zuruf: Auf ein spezifisches Signal hin werden bestimmte Vorläuferzellen so programmiert, dass sie sich zu TH17-Zellen entwickeln. Das Team um Dr. Luisa Klotz und Professor Dr. Percy Knolle hat nun einen “molekularen Aufseher” identifiziert, der diesen Prozess kontrolliert. “Es handelt sich dabei um das so genannte PPAR-Gamma”, erklärt Dr. Luisa Klotz. “Wenn wir dieses Molekül gezielt in Immunzellen aktivieren, entstehen weniger TH17-Zellen.”
Was die Entdeckung besonders interessant macht: Es gibt bereits zugelassene Medikamente, die PPAR-Gamma aktivieren. Sie werden beim Menschen zur Behandlung von Typ II-Diabetes eingesetzt. “Wir haben mit einem dieser Medikamente Mäuse behandelt, die an einer Krankheit ähnlich der Multiplen Sklerose litten”, erläutert Luisa Klotz. “Die Krankheit verlief bei ihnen daraufhin deutlich milder.” In Zellkulturen von Multiple Sklerose-Patienten bewirkte dasselbe Medikament einen starken Rückgang der TH17-Zellzahl.
Da der Wirkstoff schon lange zugelassen ist, wissen die Forscher zudem, dass die Aktivierung von PPAR-Gamma keine unerwünschten Nebeneffekte hat. Denn PPAR-Gamma hemmt ganz spezifisch die Entstehung der TH17-Zellen. Die Bildung anderer Immunzellen beeinflusst es dagegen kaum.
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